Utilización: drenaje temporal de la orina en caso de lesiones de la uretra que no han sido
tratadas de inmediato y en operaciones plásticas de la uretra como las estenosis o las correcciones
de hipospadia.
Condiciones necesarias
• Vejiga con contenido mayor a 400 cc que permita su percusión y palpación por encima del pubis.
• El fondo del saco peritoneal no debe cubrir la cara anterior de la vejiga estando llena, ya
que de estarlo podrían producirse lesiones del peritoneo.
Contraindicaciones: intervenciones vesicales previas.
Descripción de la técnica
Llenar la vejiga lentamente con 400-600 cc de suero salino fisiológico por sonda vesical hasta
lograr la delimitación suprapúbica de la misma.
Utilizar anestésico local en el punto de incisión, un través de dedo por encima de la sínfisis, en
la línea media. Introducir un trocar, proceder al vaciamiento rápido del contenido, ocluyendo
el trocar con el dedo para evitar el vaciado completo de la vejiga. Colocar la sonda elegida
(Pezzer o Malecot) haciéndola pasar a través de la vaina del trocar. Retirar la vaina manteniendo
la sonda en posición. Cerrar la incisión cutánea con un punto de sutura anudado a la sonda.
viernes, 7 de diciembre de 2018
Puncion Lumbar
PUNCIÓN LUMBAR
Procedimiento utilizado para la obtención de LCR de la médula espinal tras la punción en el
espacio L3-L4 o L4-L5.
Indicaciones
• “Siempre que se piense en ella”.
• Sospecha de hemorragia subaracnoidea (sin focalidad y con TAC normal).
• Otras: Guillain-Barré, hipertensión intracraneal benigna, carcinomatosis meníngea, confirmación
de enfermedades desmielinizantes, etc.
Contraindicaciones
• Absolutas: infección de la zona de punción, aumento de la presión intracraneal (retrasar la
punción lumbar hasta que se realice una prueba de imagen que pueda descartarla).
• Relativas: alteraciones de la coagulación (Quick < 60%, < 50.000 plaquetas), sospecha de
compresión medular espinal, otras.
• Diferida: pacientes inestables o estado epiléptico.
Indicaciones para la realización de TAC previo a punción lumbar
• Sospecha de cuadros clínicos infecciosos agudos del SNC, si existe:
– Deterioro evidente del nivel de conciencia (confusión, estupor, coma).
– Crisis comiciales.
– Focalidad neurológica.
– Datos de hipertensión intracraneal o herniación progresiva.
– Fondo de ojo no concluyente (cataratas, asimetría, agitación).
• Sospecha de meningitis subaguda-crónicas, encefalitis, absceso cerebral.
• Sospecha de hipertensión intracraneal y/o lesiones intracraneales que produzcan conos de
presión o déficit neurológicos focales (riesgo de herniación cerebral).
• Sospecha de hemorragia subaracnoidea.
• Sospecha de carcinomatosis meníngea.
Material
• Paños fenestrados, guantes, apósitos estériles.
• Apósito oclusivo.
• Anestésico local (mepivacaína 1%).
• Solución antiséptica (povidona yodada).
• Jeringa de 10 ml y aguja intramuscular.
• Trocar de PL estándar de 90 mm de largo y del 18-22 G. Existen otros de mayor longitud,
más gruesos…, que pueden ser utilizados según las características del paciente.
• Manómetro de presión intrarraquídea.
• Tubos estériles de muestras.
Descripción de la técnica
Informar al paciente del procedimiento y solicitar el consentimiento informado.
1. Posición del enfermo. Podemos optar por:
Posición decúbito lateral: derecho o izquierdo, la cama en horizontal, la línea que une ambas
cresta ilíacas debe estar perpendicular a la cama. Flexión de las extremidades inferiores sobre
el abdomen y flexión anterior de la cabeza y el cuello (posición fetal), el hombro y la cadera
deben estar alineados.
Posición sentado: piernas colgando en el borde de la cama, brazos apoyados en una almohada
o dejando colgar los brazos hacia delante, se pide al paciente que flexione la columna lumbar
y la cabeza.
2. Lugar de la punción: punto de intersección de una línea imaginaria entre ambas espinas
ilíacas anterosuperiores y el eje de la columna vertebral, que correspondería al espacio interespinoso
L3-L4 donde hay menos riesgo de puncionar la médula ósea. También se podría
hacer en los espacios L2-L3 y L4-L5.
3. Desinfectar la piel con solución antiséptica, aplicándola en espiral desde el punto de punción
hacia fuera. Preparar el campo con paños estériles.
4. Infiltrar el anestésico local por planos.
5. Palpar la apófisis espinosa de la vértebra superior y deslizar el dedo hasta palpar la apófisis espinosa inferior, introducir el trocar entre ambas apófisis, con el bisel en dirección cefálica, paralelo al eje de la cama en dirección “hacia el ombligo” con un ángulo 15-30º.
Avanzar de forma lenta y continua, al notar una “resistencia” (tras atravesar el ligamento amarillo) retirar el fiador. Puede ocurrir:
• Que sale líquido cefalorraquídeo (LCR): acoplar el manómetro y obtener las muestras necesarias.
• Si el LCR sale con dificultad girar el trocar (desobstrucción de su entrada).
• Si no sale LCR o punción ósea: retirar el trocar hasta la zona subcutánea y elegir nueva dirección.
• Si se confirma presión de apertura muy elevada: nunca se retirará el fiador del todo. Se
obtendrá la mínima cantidad de LCR necesaria para las muestras. Vigilancia estricta y si se
produce deterioro (herniación cerebral) solicitar ayuda urgente a neurocirugía, posición
Trendelemburg y administrar manitol al 20%, frasco de 250 ml a pasar en 20-30 minutos.
6. Retirar el trocar con el fiador puesto y aplicar apósito estéril.
7. Cuidados postopunción:
• Reposo durante al menos 2 horas.
• Hidratación adecuada.
• Vigilancia de complicaciones.
glucemia capilar de forma simultánea), proteínas, si se sospecha hemorragia subaracnoidea
solicitar específicamente xantocromía.
• Microbiología: (2-8 cc). Según sospecha clínica: Gram, Ziehl. Cultivo para aerobios, anaerobios,
micobacterias y hongos. Antígenos capsulares de neumococo, meningococo, H. influenzae.
Tinta china y antígeno de criptococo. PCR de virus herpes, HIV, micobacterias.
Rosa de Bengala, VDRL, etc.
• Anatomía patológica: si se sospecha carcinomatosis meníngea.
con reposo, analgésicos, relajantes e ingesta hídrica.
• Hematomas o hemorragias locales.
• Infección del trayecto de la aguja.
• Dolor lumbar o radicular. Parestesias en extremidades inferiores (EEII).
• Herniación cerebral o enclavamiento amigdalar (fatal en la mayoría de los casos, pero si se
hace una PL correcta el riesgo es menor de 0,2-0,3%).
Procedimiento utilizado para la obtención de LCR de la médula espinal tras la punción en el
espacio L3-L4 o L4-L5.
Indicaciones
• “Siempre que se piense en ella”.
- Sospecha de infección del sistema nervioso central (SNC) (meningitis y/o encefalitis).
• Sospecha de hemorragia subaracnoidea (sin focalidad y con TAC normal).
• Otras: Guillain-Barré, hipertensión intracraneal benigna, carcinomatosis meníngea, confirmación
de enfermedades desmielinizantes, etc.
Contraindicaciones
• Absolutas: infección de la zona de punción, aumento de la presión intracraneal (retrasar la
punción lumbar hasta que se realice una prueba de imagen que pueda descartarla).
• Relativas: alteraciones de la coagulación (Quick < 60%, < 50.000 plaquetas), sospecha de
compresión medular espinal, otras.
• Diferida: pacientes inestables o estado epiléptico.
Indicaciones para la realización de TAC previo a punción lumbar
• Sospecha de cuadros clínicos infecciosos agudos del SNC, si existe:
– Deterioro evidente del nivel de conciencia (confusión, estupor, coma).
– Crisis comiciales.
– Focalidad neurológica.
– Datos de hipertensión intracraneal o herniación progresiva.
– Fondo de ojo no concluyente (cataratas, asimetría, agitación).
• Sospecha de meningitis subaguda-crónicas, encefalitis, absceso cerebral.
• Sospecha de hipertensión intracraneal y/o lesiones intracraneales que produzcan conos de
presión o déficit neurológicos focales (riesgo de herniación cerebral).
• Sospecha de hemorragia subaracnoidea.
• Sospecha de carcinomatosis meníngea.
Material
• Paños fenestrados, guantes, apósitos estériles.
• Apósito oclusivo.
• Anestésico local (mepivacaína 1%).
• Solución antiséptica (povidona yodada).
• Jeringa de 10 ml y aguja intramuscular.
• Trocar de PL estándar de 90 mm de largo y del 18-22 G. Existen otros de mayor longitud,
más gruesos…, que pueden ser utilizados según las características del paciente.
• Manómetro de presión intrarraquídea.
• Tubos estériles de muestras.
Descripción de la técnica
Informar al paciente del procedimiento y solicitar el consentimiento informado.
1. Posición del enfermo. Podemos optar por:
Posición decúbito lateral: derecho o izquierdo, la cama en horizontal, la línea que une ambas
cresta ilíacas debe estar perpendicular a la cama. Flexión de las extremidades inferiores sobre
el abdomen y flexión anterior de la cabeza y el cuello (posición fetal), el hombro y la cadera
deben estar alineados.
Posición sentado: piernas colgando en el borde de la cama, brazos apoyados en una almohada
o dejando colgar los brazos hacia delante, se pide al paciente que flexione la columna lumbar
y la cabeza.
2. Lugar de la punción: punto de intersección de una línea imaginaria entre ambas espinas
ilíacas anterosuperiores y el eje de la columna vertebral, que correspondería al espacio interespinoso
L3-L4 donde hay menos riesgo de puncionar la médula ósea. También se podría
hacer en los espacios L2-L3 y L4-L5.
3. Desinfectar la piel con solución antiséptica, aplicándola en espiral desde el punto de punción
hacia fuera. Preparar el campo con paños estériles.
4. Infiltrar el anestésico local por planos.
5. Palpar la apófisis espinosa de la vértebra superior y deslizar el dedo hasta palpar la apófisis espinosa inferior, introducir el trocar entre ambas apófisis, con el bisel en dirección cefálica, paralelo al eje de la cama en dirección “hacia el ombligo” con un ángulo 15-30º.
Avanzar de forma lenta y continua, al notar una “resistencia” (tras atravesar el ligamento amarillo) retirar el fiador. Puede ocurrir:
• Que sale líquido cefalorraquídeo (LCR): acoplar el manómetro y obtener las muestras necesarias.
• Si el LCR sale con dificultad girar el trocar (desobstrucción de su entrada).
• Si no sale LCR o punción ósea: retirar el trocar hasta la zona subcutánea y elegir nueva dirección.
• Si se confirma presión de apertura muy elevada: nunca se retirará el fiador del todo. Se
obtendrá la mínima cantidad de LCR necesaria para las muestras. Vigilancia estricta y si se
produce deterioro (herniación cerebral) solicitar ayuda urgente a neurocirugía, posición
Trendelemburg y administrar manitol al 20%, frasco de 250 ml a pasar en 20-30 minutos.
6. Retirar el trocar con el fiador puesto y aplicar apósito estéril.
7. Cuidados postopunción:
• Reposo durante al menos 2 horas.
• Hidratación adecuada.
• Vigilancia de complicaciones.
Determinaciones
• Bioquímica-hematología: (2-4 cc, 10-20 gotas). Recuento celular y fórmula, glucosa (realizarglucemia capilar de forma simultánea), proteínas, si se sospecha hemorragia subaracnoidea
solicitar específicamente xantocromía.
• Microbiología: (2-8 cc). Según sospecha clínica: Gram, Ziehl. Cultivo para aerobios, anaerobios,
micobacterias y hongos. Antígenos capsulares de neumococo, meningococo, H. influenzae.
Tinta china y antígeno de criptococo. PCR de virus herpes, HIV, micobacterias.
Rosa de Bengala, VDRL, etc.
• Anatomía patológica: si se sospecha carcinomatosis meníngea.
Complicaciones
• Cefalea y meningismo postpunción. Puede surgir horas o hasta semanas tras la PL. Se tratacon reposo, analgésicos, relajantes e ingesta hídrica.
• Hematomas o hemorragias locales.
• Infección del trayecto de la aguja.
• Dolor lumbar o radicular. Parestesias en extremidades inferiores (EEII).
• Herniación cerebral o enclavamiento amigdalar (fatal en la mayoría de los casos, pero si se
hace una PL correcta el riesgo es menor de 0,2-0,3%).
miércoles, 3 de octubre de 2018
¿Tu celular no se escucha?
Algunos probablemente les pase lo que me sucedió hace pocos meses, mi celular dejo de escucharse en altavoz, fui a un centro de reparación y me cambiaron la bocina y siguió sin funcionar, cosa que no tenia coherencia, me comentaron que la tarjeta ya no servia y ni siquiera me cobraron.
Investigando por el Internet encontré una aplicación que corrigió todo y se las muestro por si a alguien le funciona.
la aplicación se llama SoundAbout
En media audio, solo seleccione speaker y volvió a funcionar
se los dejo para quien le sirva, una vez configurado se puede volver a desinstalar la aplicación y no habrá problemas, ojala y algunos resuelvan su problemática.
El problema que sucedió conmigo, es que al emparejar la primera vez con el sonido de mi coche, se quedo el canal en el coche y dejo de funcionar y en la segunda ocasión fue por emparejarla con una bocina bluetooth
No se si ha todo mundo le sirva, pero comparto esta solución que tarde 2 meses en encontrar, espero y mas de uno le solucione el problema.
Investigando por el Internet encontré una aplicación que corrigió todo y se las muestro por si a alguien le funciona.
la aplicación se llama SoundAbout
En media audio, solo seleccione speaker y volvió a funcionar
se los dejo para quien le sirva, una vez configurado se puede volver a desinstalar la aplicación y no habrá problemas, ojala y algunos resuelvan su problemática.
El problema que sucedió conmigo, es que al emparejar la primera vez con el sonido de mi coche, se quedo el canal en el coche y dejo de funcionar y en la segunda ocasión fue por emparejarla con una bocina bluetooth
No se si ha todo mundo le sirva, pero comparto esta solución que tarde 2 meses en encontrar, espero y mas de uno le solucione el problema.
jueves, 26 de abril de 2018
SPRINT Un ensayo aleatorizado de control de la presión arterial intensivo versus estándar
Abstracto
FONDO
Los objetivos más apropiados para la presión arterial sistólica para reducir la morbilidad y mortalidad cardiovascular entre personas sin diabetes siguen siendo inciertos.
MÉTODOS
Se asignaron aleatoriamente 9361 personas con una presión arterial sistólica de 130 mm Hg o más y un aumento del riesgo cardiovascular, pero sin diabetes, con un objetivo de presión arterial sistólica inferior a 120 mm Hg (tratamiento intensivo) o un objetivo menor de 140 mm Hg (tratamiento estándar). El resultado compuesto primario fue infarto de miocardio, otros síndromes coronarios agudos, accidente cerebrovascular, insuficiencia cardíaca o muerte por causas cardiovasculares.
RESULTADOS
Al año, la presión arterial sistólica media era de 121.4 mm Hg en el grupo de tratamiento intensivo y de 136.2 mm Hg en el grupo de tratamiento estándar. La intervención se interrumpió temprano después de una mediana de seguimiento de 3,26 años debido a una tasa significativamente menor del resultado compuesto primario en el grupo de tratamiento intensivo que en el grupo de tratamiento estándar (1,65% por año vs. 2,19% por año; cociente de riesgo con tratamiento intensivo, 0,75; intervalo de confianza [IC] del 95%, 0,64 a 0,89; p <0,001). La mortalidad por todas las causas también fue significativamente menor en el grupo de tratamiento intensivo (cociente de riesgos instantáneos: 0,73; IC del 95%: 0,60 a 0,90; p = 0,003). Las tasas de eventos adversos graves de hipotensión, síncope, alteraciones electrolíticas y daño o insuficiencia renal aguda, pero no de caídas dañinas, fueron mayores en el grupo de tratamiento intensivo que en el grupo de tratamiento estándar.
CONCLUSIONES
Entre los pacientes con alto riesgo de eventos cardiovasculares pero sin diabetes, el objetivo de una presión arterial sistólica de menos de 120 mm Hg, en comparación con menos de 140 mm Hg, resultó en menores tasas de eventos cardiovasculares mayores mortales y no mortales y muerte por cualquier causa, aunque se observaron tasas significativamente más altas de algunos eventos adversos en el grupo de tratamiento intensivo. (Financiado por el National Institutes of Health; ClinicalTrials.gov número, NCT01206062 .)
La hipertensión es altamente prevalente en la población adulta de los Estados Unidos, especialmente entre las personas mayores de 60 años, y afecta a aproximadamente mil millones de adultos en todo el mundo. 1,2 Entre las personas de 50 años o más, la hipertensión sistólica aislada es la forma más común de hipertensión 3,4 y la presión arterial sistólica es más importante que la presión arterial diastólica como predictor independiente de riesgo de eventos coronarios, accidente cerebrovascular, insuficiencia cardíaca y enfermedad renal en etapa terminal (ESRD). 5-13El estudio Global Burden of Disease identificó la presión arterial elevada como el principal factor de riesgo, entre los 67 estudiados, para los años de vida ajustados por muerte y discapacidad perdidos durante 2010. 14
Los ensayos clínicos han demostrado que el tratamiento de la hipertensión reduce el riesgo de desenlaces de enfermedades cardiovasculares, incluidos accidentes cerebrovasculares (en un 35 a 40%), infarto de miocardio (entre 15 y 25%) e insuficiencia cardíaca (hasta en un 64%). 5,15,16 Sin embargo, el objetivo para la disminución de la presión arterial sistólica es incierto. Los estudios observacionales han demostrado un aumento progresivo del riesgo cardiovascular a medida que la presión arterial sistólica aumenta por encima de 115 mmHg, 10 pero la evidencia disponible de ensayos aleatorizados y controlados en la población general de pacientes con hipertensión solo documenta el beneficio del tratamiento para lograr una sangre sistólica. objetivo de presión de menos de 150 mm Hg, con datos limitados sobre los objetivos de presión sanguínea más bajos. 11,17-21En un ensayo que incluyó pacientes con diabetes mellitus tipo 2, la tasa de eventos cardiovasculares mayores fue similar con un objetivo de presión arterial sistólica de menos de 120 mm Hg y el objetivo comúnmente recomendado de menos de 140 mm Hg, aunque la tasa de accidente cerebrovascular fue más bajo con el objetivo de menos de 120 mm Hg. 22 Un ensayo reciente con pacientes que habían tenido una comparación tratamiento del accidente cerebrovascular para disminuir la presión arterial sistólica de menos de 130 mm Hg con el tratamiento para bajarla a menos de 150 mm Hg y no mostró un beneficio significativo del objetivo inferior con respecto al riesgo general de otro accidente cerebrovascular, pero un beneficio significativo con respecto al riesgo de accidente cerebrovascular hemorrágico. 23
La hipótesis de que un objetivo de presión arterial sistólica inferior (p. Ej. <120 mm Hg) reduciría los eventos clínicos más que un objetivo estándar fue designada por un panel de expertos del Instituto Nacional del Corazón, Pulmón y Sangre (NHLBI) en 2007 como la más importante hipótesis para evaluar la prevención de complicaciones relacionadas con la hipertensión en pacientes sin diabetes. 24 El presente artículo describe los resultados primarios del Ensayo de Intervención de la Presión Arterial Sistólica (SPRINT), que comparó el beneficio del tratamiento de la presión arterial sistólica con un objetivo de menos de 120 mm Hg con un objetivo de menos de 140 mm Hg.
Métodos
DISEÑO Y SUPERVISIÓN DEL ESTUDIO
SPRINT fue un ensayo aleatorizado, controlado y abierto que se realizó en 102 sitios clínicos (organizados en 5 redes de centros clínicos) en los Estados Unidos, incluido Puerto Rico (consulte el Apéndice complementario , disponible con el texto completo de este artículo en NEJM). .org). Un centro coordinador de prueba sirvió como centro central de datos y bioestadística y supervisó el laboratorio central, el centro de lectura electrocardiográfica, el centro de lectura de imágenes por resonancia magnética y el centro de distribución de medicamentos. El fundamento y el protocolo para el ensayo están a disposición del público, 25,26 y el protocolo está disponible en NEJM.org.
SPRINT fue patrocinado por el NHLBI, con copatrocinio del Instituto Nacional de Diabetes y Enfermedades Digestivas y del Riñón, el Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares, y el Instituto Nacional sobre el Envejecimiento. Una placa de monitoreo de seguridad e información independiente monitoreó los resultados de prueba y eventos de seguridad no cegados. El estudio fue aprobado por la junta de revisión institucional en cada sitio de estudio participante. El comité directivo diseñó el estudio, recopiló los datos (en colaboración con los investigadores de las clínicas y otras unidades de estudio), tomó la decisión de enviar el manuscrito para su publicación y avala la fidelidad del estudio al protocolo.. El comité de redacción escribió el manuscrito y confirma la integridad y precisión de los datos y el análisis. El centro de coordinación fue responsable de analizar los datos. Los científicos de los Institutos Nacionales de Salud participaron en el diseño del estudio y como grupo tuvieron un voto en el comité directivo del ensayo.
POBLACIÓN DE ESTUDIO
Los participantes debían cumplir con los siguientes criterios: una edad de al menos 50 años, una presión arterial sistólica de 130 a 180 mm Hg (consulte el Apéndice Complementario ) y un mayor riesgo de eventos cardiovasculares. El aumento del riesgo cardiovascular se definió por uno o más de los siguientes: enfermedad cardiovascular clínica o subclínica además del accidente cerebrovascular; enfermedad renal crónica, excluyendo la enfermedad renal poliquística, con una tasa estimada de filtración glomerular (TFGe) de 20 a menos de 60 ml por minuto por 1.73 m 2del área de la superficie corporal, calculada con el uso de la modificación de cuatro variables de la dieta en la ecuación de la enfermedad renal; un riesgo de 10 años de enfermedad cardiovascular del 15% o más sobre la base del puntaje de riesgo de Framingham; o una edad de 75 años o más. Se excluyeron los pacientes con diabetes mellitus o accidente cerebrovascular previo. Los criterios detallados de inclusión y exclusión se enumeran en el Apéndice Complementario . Todos los participantes proporcionaron un consentimiento informado por escrito.
ALEATORIZACIÓN E INTERVENCIONES
Los participantes elegibles fueron asignados a un objetivo de presión arterial sistólica de menos de 140 mm Hg (el grupo de tratamiento estándar) o menos de 120 mm Hg (el grupo de tratamiento intensivo). La aleatorización se estratificó según el sitio clínico. Los participantes y el personal del estudio conocían las asignaciones del grupo de estudio, pero los adjudicadores del resultado no.
Después de que los participantes se sometieron a la asignación al azar, sus regímenes antihipertensivos iniciales se ajustaron sobre la base de la asignación del grupo de estudio. Los algoritmos de tratamiento fueron similares a los utilizados en el ensayo Acción para Controlar el Riesgo Cardiovascular en la Diabetes (ACCORD). 22 Estos algoritmos y nuestro formulario están enumerados en las Figuras S1 y S2 y la Tabla S1 en el Apéndice Complementario. Todas las clases principales de agentes antihipertensivos se incluyeron en el formulario y se proporcionaron sin costo para los participantes. Los investigadores de SPRINT también podrían recetar otros medicamentos antihipertensivos (no proporcionados por el estudio). El protocolo alentó, pero no ordenó, el uso de clases de fármacos con la evidencia más sólida de reducción de los resultados cardiovasculares, incluidos los diuréticos de tipo tiazídico (recomendado como agente de primera línea), diuréticos de asa (para participantes con enfermedad renal crónica avanzada) y bloqueadores beta-adrenérgicos (para aquellos con enfermedad arterial coronaria). 5,27 Laclortalidona se estimuló como el diurético primario de tipo tiazida y la amlodipina como el bloqueador de los canales de calcio preferido. 28,29Azilsartan y azilsartan combinados con clortalidona fueron donados por Takeda Pharmaceuticals International y Arbor Pharmaceuticals; ninguna compañía tenía ningún otro rol en el estudio.
Los participantes fueron vistos mensualmente durante los primeros 3 meses y cada 3 meses a partir de entonces. Los medicamentos para los participantes en el grupo de tratamiento intensivo se ajustaron mensualmente para alcanzar una presión arterial sistólica de menos de 120 mm Hg. Para los participantes en el grupo de tratamiento estándar, los medicamentos se ajustaron para conseguir una presión arterial sistólica de 135 a 139 mm Hg, y la dosis se redujo si la presión arterial sistólica fue de menos de 130 mm Hg en una sola visita o menos de 135 mm Hg en dos visitas consecutivas. El ajuste de la dosis se basó en una media de tres mediciones de la presión arterial en una visita al consultorio mientras el paciente estaba sentado y después de 5 minutos de reposo silencioso; las mediciones se realizaron con el uso de un sistema de medición automatizado (Modelo 907, Omron Healthcare). Se alentó la modificación del estilo de vida como parte de la estrategia de gestión.26
MEDICIONES DEL ESTUDIO
Los datos demográficos se recopilaron al inicio del estudio. Los datos clínicos y de laboratorio se obtuvieron al inicio del estudio y cada 3 meses a partir de entonces. Se utilizó una entrevista estructurada en ambos grupos cada 3 meses para obtener resultados autoinformados de enfermedad cardiovascular. Aunque los entrevistadores conocían las asignaciones de los grupos de estudio, utilizaron el mismo formato para las entrevistas en los dos grupos para minimizar el sesgo de la evaluación. Se obtuvieron registros médicos y electrocardiogramas para la documentación de eventos. Cuando el personal del sitio clínico se dio cuenta de una muerte, se utilizó un protocolo estándar para obtener información sobre el evento.
Los acontecimientos adversos graves se definieron como los eventos que fueron mortales o potencialmente mortal, que dieron lugar a la discapacidad clínicamente significativa o persistente, que requieren o prolongan la hospitalización, o que fueron juzgados por el investigador para representar un riesgo clínicamente significativo o daño al participante que podría requerir intervención médica o quirúrgica para evitar uno de los otros eventos enumerados anteriormente. 30,31Una breve lista de afecciones monitorizadas se informó como eventos adversos si se evaluaron en un servicio de urgencias: hipotensión, síncope, caídas perjudiciales, anomalías electrolíticas y bradicardia. También monitoreamos las ocurrencias de daño renal agudo o insuficiencia renal aguda si se observaron al ingreso o se produjeron durante una hospitalización y se informaron en el resumen del alta hospitalaria como un diagnóstico secundario principal o principal. El Diccionario Médico para Actividades Regulatorias fue utilizado para clasificar los eventos de seguridad. La codificación se realizó en el centro coordinador y se asignaron hasta tres códigos a cada evento de seguridad. La relación de los eventos adversos graves con la intervención fue evaluada por el oficial de seguridad del ensayo y revisada mensualmente por el comité de seguridad.
RESULTADOS DEL ESTUDIO
Las definiciones de los resultados del estudio se describen en el Apéndice Complementario . Un comité cuyos miembros desconocían las asignaciones del grupo de estudio adjudicaron los resultados clínicos especificados en el protocolo. La hipótesis principal era que el tratamiento para alcanzar un objetivo de presión arterial sistólica de menos de 120 mm Hg, en comparación con un objetivo de menos de 140 mm Hg, daría como resultado una tasa menor del resultado compuesto de infarto de miocardio, síndrome coronario agudo no resulta en infarto de miocardio, accidente cerebrovascular, insuficiencia cardíaca descompensada aguda o muerte por causas cardiovasculares. Los resultados secundarios incluyeron los componentes individuales del resultado compuesto primario, muerte por cualquier causa y el compuesto del resultado primario o muerte por cualquier causa.
También evaluamos los resultados renales, usando una definición diferente para los pacientes con enfermedad renal crónica (eGFR <60 ml por minuto por 1.73 m 2 ) al inicio y en aquellos sin esta. El resultado renal en participantes con enfermedad renal crónica al inicio fue una combinación de una disminución en la eGFR del 50% o más (confirmada por una prueba de laboratorio posterior) o el desarrollo de ESRD que requiere diálisis a largo plazo o trasplante renal. En los participantes sin enfermedad renal crónica al inicio del estudio, el resultado renal se definió por una disminución en la eGFR de 30% o más a un valor de menos de 60 ml por minuto por 1.73 m 2. La albuminuria incidental, definida para todos los participantes del estudio duplicando la relación de albúmina urinaria (en miligramos) a creatinina (en gramos) de menos de 10 al inicio a más de 10 durante el seguimiento, también fue un resultado renal preespecificado.
Los subgrupos preespecificados de interés para todos los resultados se definieron según el estado de la enfermedad cardiovascular al inicio (sí vs. no), estado con respecto a la enfermedad renal crónica al inicio (sí vs. no), sexo, raza (negro vs. no negro ), edad (<75 vs ≥ 75 años) y presión arterial sistólica basal en tres niveles (≤ 132 mm Hg,> 132 a <145 mm Hg y ≥145 mm Hg). También planificamos una comparación de los efectos de los objetivos de presión arterial sistólica sobre la demencia incidente, los cambios en la función cognitiva y la enfermedad isquémica cerebral de pequeños vasos; estos resultados no se presentan aquí.
ANÁLISIS ESTADÍSTICO
Planeamos un período de reclutamiento de 2 años, con un seguimiento máximo de 6 años, y anticipamos una pérdida de seguimiento del 2% por año. Con un objetivo de inscripción de 9250 participantes, estimamos que el ensayo tendría una potencia del 88,7% para detectar un efecto del 20% con respecto al resultado primario, suponiendo una tasa de eventos del 2,2% por año en el grupo de tratamiento estándar.
Nuestro análisis primario comparó el tiempo hasta la primera aparición de un evento de resultado primario entre los dos grupos de estudio con el uso del enfoque de intención de tratar (intention-to-treat approach) para todos los participantes asignados aleatoriamente; para este análisis, utilizamos la regresión de riesgos proporcionales de Cox con pruebas de dos lados con un nivel de significación del 5%, con estratificación según la clínica. El tiempo de seguimiento fue censurado en la fecha de la última confirmación del evento. Las interacciones entre el efecto del tratamiento y los subgrupos preespecificados se evaluaron con una prueba de razón de verosimilitud para la interacción con el uso de valores de P ajustados en Hommel. 32Se realizaron análisis provisionales para cada reunión del tablero de monitoreo de datos y seguridad, con límites de detención secuencial grupal definidos con el uso del método Lan-DeMets con una función de gasto tipo O'Brien-Fleming. 33 El modelo Fine-Gray para el riesgo competitivo de muerte se usó como un análisis de sensibilidad. 34
Resultados
PARTICIPANTES DEL ESTUDIO
Figura 1.Tabla 1.
Se inscribieron un total de 9361 participantes entre noviembre de 2010 y marzo de 2013 ( Figura 1 ). Las estadísticas descriptivas de referencia se presentan en la Tabla 1 . El 20 de agosto de 2015, el director del NHLBI aceptó una recomendación de la junta de monitoreo de datos y seguridad para informar a los investigadores y participantes de los resultados del resultado cardiovascular después de que los análisis del resultado primario superaran el límite de monitoreo en dos puntos de tiempo consecutivos ( Fig. S3 en el Apéndice Complementario ), iniciando así el proceso para finalizar la intervención de la presión sanguínea temprano. La mediana de seguimiento el 20 de agosto de 2015 fue de 3,26 años del promedio planificado de 5 años.
PRESIÓN SANGUÍNEA
Figura 2.
Las dos estrategias de tratamiento resultaron en una diferencia rápida y sostenida entre grupos en la presión arterial sistólica ( Figura 2 ). Al año, la presión arterial sistólica media era de 121.4 mm Hg en el grupo de tratamiento intensivo y de 136.2 mm Hg en el grupo de tratamiento estándar, para una diferencia promedio de 14.8 mm Hg. La presión arterial diastólica media a 1 año fue de 68.7 mm Hg en el grupo de tratamiento intensivo y de 76.3 mm Hg en el grupo de tratamiento estándar (Fig. S4 en el Apéndice Complementario) Durante los 3.26 años de seguimiento, la presión arterial sistólica media fue de 121.5 mm Hg en el grupo de tratamiento intensivo y 134.6 mm Hg en el grupo de tratamiento estándar, y el número promedio de medicamentos para la presión arterial fue de 2.8 y 1.8, respectivamente . La distribución relativa de las clases de medicación antihipertensiva utilizada fue similar en los dos grupos, aunque el uso de cada clase fue mayor en el grupo de tratamiento intensivo (Tabla S2 en el Apéndice Complementario ).
RESULTADOS CLÍNICOS
Tabla 2.Figura 3.
Se confirmó un evento de resultado primario en 562 participantes: 243 (1,65% por año) en el grupo de tratamiento intensivo y 319 (2,19% por año) en el grupo de tratamiento estándar (cociente de riesgo con tratamiento intensivo, 0,75; intervalo de confianza del 95%). [CI], 0,64 a 0,89; P <0,001) ( Tabla 2 ). La separación en el resultado primario entre los grupos fue aparente al año ( Figura 3A ). Las diferencias entre los grupos fueron consistentes a través de los componentes del resultado primario y otros resultados secundarios preespecificados ( Tabla 2 ).
Se produjeron 365 muertes: 155 en el grupo de tratamiento intensivo y 210 en el grupo de tratamiento estándar (cociente de riesgos instantáneos: 0,73, IC del 95%, 0,60 a 0,90, p = 0,003). La separación en la mortalidad entre los grupos se hizo evidente aproximadamente a los 2 años ( Figura 3B ). Las causas de muerte se proporcionan en la Tabla S3 en el Apéndice Complementario . El riesgo relativo de muerte por causas cardiovasculares fue un 43% menor con la intervención intensiva que con el tratamiento estándar (p = 0,005) ( tabla 2 ).
Figura 4.
Los números necesarios para tratar la prevención de un evento de resultado primario, la muerte por cualquier causa y la muerte por causas cardiovasculares durante la mediana de 3,26 años de la prueba fueron 61, 90 y 172, respectivamente. Los efectos de la intervención sobre la tasa del resultado primario y sobre la tasa de muerte por cualquier causa fueron consistentes en todos los subgrupos preespecificados ( Figura 4 y Figura 5 en el Apéndice Complementario ). No hubo interacciones significativas entre el tratamiento y el subgrupo con respecto al resultado primario o muerte por cualquier causa. Cuando la muerte se trató como un riesgo competitivo en un modelo Fine-Gray, los resultados con respecto al resultado primario se mantuvieron prácticamente sin cambios (hazard ratio, 0,76; IC del 95%: 0,64 a 0,89).
Entre los participantes que tenían enfermedad renal crónica al inicio, no se observaron diferencias significativas entre los grupos en el resultado compuesto de una disminución en el eGFR del 50% o más o el desarrollo de ESRD, aunque el número de eventos fue pequeño ( Tabla 2 ) . Entre los participantes que no tenían enfermedad renal crónica al inicio del estudio, la incidencia del resultado definido por una disminución en la eGFR del 30% o más a un valor de menos de 60 ml por minuto por 1.73 m 2 fue mayor en el tratamiento intensivo grupo que en el grupo de tratamiento estándar (1.21% por año vs. 0.35% por año, índice de riesgo, 3.49, IC 95%, 2.44 a 5.10, P <0.001).
EVENTOS ADVERSOS SERIOS
Tabla 3.
Se produjeron eventos adversos graves en 1793 participantes en el grupo de tratamiento intensivo (38,3%) y en 1736 participantes en el grupo de tratamiento estándar (37,1%) (cociente de riesgo con tratamiento intensivo, 1,04; p = 0,25) ( tabla 3 y tabla). S4 en el Apéndice Complementario) Los eventos adversos graves de hipotensión, síncope, alteraciones electrolíticas y lesión renal aguda o insuficiencia renal aguda, pero no caídas perjudiciales o bradicardia, ocurrieron con mayor frecuencia en el grupo de tratamiento intensivo que en el grupo de tratamiento estándar. La hipotensión ortostática evaluada durante una visita clínica fue significativamente menos común en el grupo de tratamiento intensivo. Un total de 220 participantes en el grupo de tratamiento intensivo (4,7%) y 118 participantes en el grupo de tratamiento estándar (2,5%) tuvieron eventos adversos graves que se clasificaron como posiblemente o definitivamente relacionados con la intervención (cociente de riesgos instantáneos, 1,88; P <0.001) (Tabla S5 en el Apéndice Complementario) La magnitud y el patrón de las diferencias en los eventos adversos según la asignación al tratamiento entre los participantes de 75 años o más fueron similares a los de la cohorte global (Tabla S6 en el Apéndice Complementario).
Discusión
SPRINT demostró que entre los adultos con hipertensión pero sin diabetes, la disminución de la presión arterial sistólica hasta un objetivo de menos de 120 mm Hg, en comparación con el objetivo estándar de menos de 140 mm Hg, resultó en tasas significativamente más bajas de eventos cardiovasculares fatales y no mortales y muerte por cualquier causa. Los participantes del ensayo asignados al objetivo de presión arterial sistólica inferior (grupo de tratamiento intensivo), en comparación con los asignados al objetivo superior (grupo de tratamiento estándar), tuvieron un riesgo relativo 25% menor del resultado primario; Además, el grupo de tratamiento intensivo tuvo tasas más bajas de varios otros resultados importantes, incluyendo insuficiencia cardíaca (38% menor riesgo relativo), muerte por causas cardiovasculares (43% menor riesgo relativo) y muerte por cualquier causa (27% menor relativo) riesgo). Durante el período de seguimiento de la prueba (mediana, 3.
Debido en parte a una disminución menor a la esperada en la eGFR y a la terminación anticipada del ensayo, el número de eventos renales fue pequeño. Entre los participantes que tenían enfermedad renal crónica al inicio del estudio, el número de participantes con una disminución en el eGFR del 50% o más o que alcanzaban ESRD en el transcurso del ensayo no difirió significativamente entre los dos grupos de intervención. Entre los participantes que no tenían enfermedad renal crónica al inicio del estudio, una disminución en la eGFR de 30% o más a un valor de menos de 60 ml por minuto por 1.73 m 2ocurrieron con mayor frecuencia en el grupo de tratamiento intensivo que en el grupo de tratamiento estándar (1.21% por año vs. 0.35% por año). Entre todos los participantes, la lesión renal aguda o la insuficiencia renal aguda ocurrieron con mayor frecuencia en el grupo de tratamiento intensivo que en el grupo de tratamiento estándar ( Tabla 3 y Tabla S5 en el Apéndice Complementario ). Las diferencias en los resultados renales adversos pueden estar relacionadas con un efecto hemodinámico intrarrenal reversible de la mayor reducción de la presión arterial y un mayor uso de diuréticos, inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina y bloqueadores del receptor de la angiotensina en el grupo de tratamiento intensivo. 35,36Con los datos actualmente disponibles, no hay evidencia de una lesión renal permanente sustancial asociada con el objetivo de presión arterial sistólica más baja; sin embargo, no se puede excluir la posibilidad de un resultado renal adverso a largo plazo. Estas observaciones e hipótesis deben explorarse más a fondo en los análisis que incorporan más resultados clínicos y un seguimiento más prolongado.
Los resultados de SPRINT aumentan sustancialmente la evidencia de los beneficios de la disminución de la presión arterial sistólica, especialmente en pacientes mayores con hipertensión. Ensayos como el ensayo del Programa de Hipertensión Sistólica en el Anciano 17 , el ensayo de Hipertensión Sistólica en Europa 11 y la Prueba de Hipertensión en el Muy Mayor 18 mostraron los beneficios de reducir la presión arterial sistólica por debajo de 150 mm Hg. Sin embargo, los ensayos que evaluaron los niveles de presión arterial sistólica más bajos que los estudiados en estos ensayos no tuvieron el poder suficiente 19-21 ni se realizaron sin objetivos específicos de presión arterial sistólica. 37Un componente importante de la controversia con respecto a la selección del objetivo de presión arterial sistólica en esta población ha sido el resultado de datos inadecuados sobre los riesgos y beneficios de los objetivos de presión arterial sistólica por debajo de 150 mm Hg. 11,17-21,37SPRINT ahora proporciona evidencia de beneficios para un objetivo de presión arterial sistólica aún más bajo que el actualmente recomendado en la mayoría de los pacientes con hipertensión.
Comparaciones entre SPRINT y la prueba ACCORD 22son inevitables, porque los ensayos examinaron objetivos idénticos de presión arterial sistólica (<120 mm Hg frente a <140 mm Hg). En contraste con los hallazgos de SPRINT, los beneficios cardiovasculares y de mortalidad observados en el ensayo ACCORD no fueron estadísticamente significativos y fueron de menor magnitud. Se deben tener en cuenta varias diferencias importantes entre estos ensayos. El ensayo ACCORD inscribió a los participantes con diabetes exclusivamente, mientras que SPRINT excluyó a los participantes con diabetes; Además, el tamaño de muestra de la prueba ACCORD fue solo la mitad de SPRINT (4733 vs. 9361). SPRINT inscribió a una cohorte mayor (edad promedio, 68 años, frente a 62 años en el ensayo ACCORD), con el 28% de los participantes de 75 años de edad o más, y también incluyó participantes con enfermedad renal crónica. El ensayo ACCORD mostró un riesgo (no significativo) 12% menor de su resultado cardiovascular compuesto primario, con un intervalo de confianza del 95% que incluía la posibilidad de un riesgo 27% menor, lo que es consistente con el beneficio cardiovascular observado en SPRINT. El ensayo ACCORD también utilizó un diseño factorial que incluyó comparaciones de objetivos de tratamiento glucémico y lípido estándar e intensivos en el mismo ensayo. Un análisis secundario de los resultados de ACCORD mostró que, en comparación con los tratamientos estándar combinados de glucemia y presión arterial, el tratamiento intensivo de la presión arterial solo redujo los resultados cardiovasculares mayores en un 26% sin beneficio adicional al combinar los dos tratamientos intensivos. que es consistente con el beneficio cardiovascular observado en SPRINT. El ensayo ACCORD también utilizó un diseño factorial que incluyó comparaciones de objetivos de tratamiento glucémico y lípido estándar e intensivos en el mismo ensayo. Un análisis secundario de los resultados de ACCORD mostró que, en comparación con los tratamientos estándar combinados de glucemia y presión arterial, el tratamiento intensivo de la presión arterial solo redujo los resultados cardiovasculares mayores en un 26% sin beneficio adicional al combinar los dos tratamientos intensivos. que es consistente con el beneficio cardiovascular observado en SPRINT. El ensayo ACCORD también utilizó un diseño factorial que incluyó comparaciones de objetivos de tratamiento glucémico y lípido estándar e intensivos en el mismo ensayo. Un análisis secundario de los resultados de ACCORD mostró que, en comparación con los tratamientos estándar combinados de glucemia y presión arterial, el tratamiento intensivo de la presión arterial solo redujo los resultados cardiovasculares mayores en un 26% sin beneficio adicional al combinar los dos tratamientos intensivos.38 Por lo tanto, la diferencia en los resultados entre los ensayos podría deberse a diferencias en el diseño del estudio, las interacciones de tratamiento o el juego de azar. Una diferencia inherente en los beneficios cardiovasculares de la disminución de la presión arterial sistólica entre la población con diabetes y la población sin diabetes parece poco probable, pero no puede descartarse.
En el ensayo de prevención secundaria de apoplejías subcorticales pequeñas (objetivo de presión arterial sistólica intensiva <130 mmHg) 23 y en el ensayo ACCORD (objetivo de presión arterial sistólica intensiva <120 mm Hg), el objetivo de presión sanguínea más baja se asoció con una una incidencia no significativa del 19% más baja de accidente cerebrovascular (P = 0.08) y una incidencia significativamente menor del 41% de accidente cerebrovascular, respectivamente, que la incidencia con objetivos más altos. El grupo de tratamiento intensivo en SPRINT tuvo una incidencia de accidente cerebrovascular no significativa del 11%, aunque SPRINT también excluyó a las personas con accidente cerebrovascular prevalente o ataque isquémico transitorio al inicio del estudio.
En SPRINT, se observaron diferencias significativas entre grupos en algunos efectos adversos que se atribuyeron a la intervención (Tabla S5 en el Apéndice Complementario ). Hipotensión ortostática evaluada durante una visita clínica ( tabla 3)) se observó con menos frecuencia en el grupo de tratamiento intensivo que en el grupo de tratamiento estándar (P = 0,01), pero el síncope fue más común entre los participantes en el grupo de tratamiento intensivo que entre los del grupo de tratamiento estándar (3,5% frente a .2.4%, P = 0.003), al igual que la hipotensión (3.4% vs. 2.0%, P <0.001). No hubo diferencia entre grupos en las caídas perjudiciales (razón de riesgo, 1.00, P = 0.97). Hubo una mayor tasa de lesión renal aguda o insuficiencia renal aguda en el grupo de tratamiento intensivo, como se señaló anteriormente. Estos eventos adversos deben sopesarse con los beneficios con respecto a los eventos cardiovasculares y la muerte que están asociados con el control intensivo de la presión arterial sistólica.
Las fortalezas de SPRINT incluyen un gran tamaño de muestra, la diversidad de la población (incluida una gran proporción de pacientes de 75 años o más) y su éxito en lograr la separación prevista en la presión arterial sistólica entre los dos grupos de intervención a lo largo de la prueba . La falta de generalización para las poblaciones no incluidas en el estudio, como las personas con diabetes, las personas con antecedentes de accidente cerebrovascular y las personas menores de 50 años, es una limitación. También vale la pena señalar que no inscribimos a adultos mayores que residen en hogares de ancianos o centros de vida asistida. Además, los efectos de la presión arterial más baja en el sistema nervioso central y el riñón no se pueden interpretar razonablemente hasta que se haya completado el análisis de estos puntos finales.
Los resultados de SPRINT plantean problemas prácticos importantes. El control de la hipertensión hasta una presión arterial de menos de 140/90 mm Hg se logra solo en aproximadamente el 50% de la población general en los Estados Unidos, lo que sugiere que el control hasta ese nivel es un desafío. 39Se excluyeron los pacientes con hipertensión más severa, y el control de la presión arterial sistólica a menos de 120 mm Hg requirió, en promedio, un fármaco antihipertensivo adicional. Además, la presión arterial sistólica media en el grupo de tratamiento intensivo era justo por encima de 120 mm Hg, lo que indica que más de la mitad de los participantes tenían una presión arterial sistólica por encima de los 120 mm Hg objetivo. Estas observaciones sugieren que la consecución de un objetivo de presión sanguínea sistólica de menos de 120 mm Hg en la población general de pacientes con hipertensión sería más exigente y consume tiempo para los proveedores y pacientes que lograr un objetivo de 140 mm Hg, y requeriría aumento de los costos de medicamentos y visitas a la clínica.
En conclusión, la orientación una presión sanguínea sistólica de menos de 120 mm Hg, en comparación con menos de 140 mm Hg, en pacientes con alto riesgo de eventos cardiovasculares pero sin diabetes resultó en tasas más bajas de los eventos cardiovasculares fatales y no fatales y muerte por cualquier porque. Sin embargo, algunos eventos adversos ocurrieron significativamente más frecuentemente con el objetivo inferior.
Con el apoyo de contratos (HHSN268200900040C, HHSN268200900046C, HHSN268200900047C, HHSN268200900048C, y HHSN268200900049C) y un acuerdo entre agencias (A-HL-13-002-001) de la NIH, incluyendo el corazón, el pulmón y la Sangre (NHLBI), el Nacional Instituto de Diabetes y Enfermedades Digestivas y del Riñón, el Instituto Nacional del Envejecimiento y el Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares. Varios sitios de estudio fueron apoyados por los Premios clínica y traslacional Ciencia financiados por el Centro Nacional para el Avance de translación de Ciencias de la NIH (Universidad Case Western Reserve: UL1TR000439; Universidad Estatal de Ohio: UL1RR025755; Universidad de Pennsylvania: UL1RR024134 y UL1TR000003; Universidad de Boston: UL1RR025771; Stanford University: UL1TR000093; Tufts University: UL1RR025752, UL1TR000073 y UL1TR001064; Universidad de Illinois: UL1TR000050; Universidad de Pittsburgh: UL1TR000005; Universidad de Texas Southwestern: 9U54TR000017-06; Universidad de Utah: UL1TR000105-05; Universidad de Vanderbilt: UL1TR000445; Universidad George Washington: UL1TR000075; Universidad de California, Davis: UL1TR000002; Universidad de Florida: UL1TR000064; Universidad de Michigan: UL1TR000433; y Tulane University: P30GM103337 COBRE Award NIGMS). El juicio también fue apoyado en parte por los recursos y el uso de las instalaciones por parte del Departamento de Asuntos de Veteranos. Universidad de Michigan: UL1TR000433; y Tulane University: P30GM103337 COBRE Award NIGMS). El juicio también fue apoyado en parte por los recursos y el uso de las instalaciones por parte del Departamento de Asuntos de Veteranos. Universidad de Michigan: UL1TR000433; y Tulane University: P30GM103337 COBRE Award NIGMS). El juicio también fue apoyado en parte por los recursos y el uso de las instalaciones por parte del Departamento de Asuntos de Veteranos.
Los formularios de divulgación proporcionados por los autores están disponibles con el texto completo de este artículo en NEJM.org.
El contenido es responsabilidad exclusiva de los autores y no representa necesariamente los puntos de vista oficiales de los Institutos Nacionales de Salud (NIH), el Departamento de Asuntos de Veteranos o el Gobierno de EE. UU.
Este artículo se publicó el 9 de noviembre de 2015 y se actualizó el 1 de septiembre de 2017 en NEJM.org.
Los miembros del comité de redacción (Jackson T. Wright, Jr., MD, Ph.D., Jeff D. Williamson, MD, MHS, Paul K. Whelton, MD, Joni K. Snyder, RN, BSN, MA, Kaycee M. Sink, MD, MAS, Michael V. Rocco, MD, MSCE, David M. Reboussin, Ph.D., Mahboob Rahman, MD, Suzanne Oparil, MD, Cora E. Lewis, MD, MSPH, Paul L. Kimmel , MD, Karen C. Johnson, MD, MPH, David C. Goff, Jr., MD, Ph.D., Lawrence J. Fine, MD, Dr.PH, Jeffrey A. Cutler, MD, MPH, William C. Cushman, MD, Alfred K. Cheung, MD, y Walter T. Ambrosius, Ph.D.) asumen la responsabilidad del contenido general y la integridad del artículo.
Agradecemos a los participantes del estudio, sin los cuales este ensayo no hubiera sido posible.
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